Extensively drug-resistant tuberculosis (XDR-TB) is a form of tuberculosis caused by bacteria that are resistant to some of the most effective anti-TB drugs. XDR-TB strains have arisen after the mismanagement of individuals with multidrug-resistant TB (MDR-TB).
One in three people in the world is infected with TB bacteria.[1] Only when the bacteria become active do people become ill with TB. Bacteria become active as a result of anything that can reduce the person’s immunity, such as HIV, advancing age, or some medical conditions. TB can usually be treated with a course of four standard, or first-line, anti-TB drugs. If these drugs are misused or mismanaged, multidrug-resistant TB (MDR-TB) can develop. MDR-TB takes longer to treat with second-line drugs, which are more expensive and have more side-effects. XDR-TB can develop when these second-line drugs are also misused or mismanaged and therefore also become ineffective.
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The true scale of XDR-TB is unknown as many countries lack the necessary equipment and capacity to accurately diagnose it. It is estimated however that there are around 40,000 cases per year. As of June 2008, 49 countries have confirmed cases of XDR-TB.[2] By 2010, that number had risen to 58.[3]
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Prevention
Countries aim to prevent XDR-TB by ensuring that the work of their national TB control programmes, and of all practitioners working with people with TB, is carried out according to the International Standards for TB Care.
These emphasize providing proper diagnosis and treatment to all TB patients, including those with drug-resistant TB;
assuring regular, timely supplies of all anti-TB drugs; proper management of anti-TB drugs and providing support to patients to maximize adherence to prescribed regimens;
caring for XDR-TB cases in a centre with proper ventilation, and minimizing contact with other patients, particularly those with HIV, especially in the early stages before treatment has had a chance to reduce the infectiousness.
Also an effective disease control infrastructure is necessary for the prevention of XDR tuberculosis. Increased funding for research, and strengthened laboratory facilities are much required.
Immediate detection through drug susceptibility testing’s are vital, when trying to stop the spread of XDR tuberculosis.
Diagnose:
Tuberkulin Test https://de.wikipedia.org/wiki/Tuberkulin-Test
Verlauf
Je nach Verlaufsform wird zwischen einer Primärtuberkulose und einer postprimären Tuberkulose unterschieden.
Primärtuberkulose
Als Primärtuberkulose bezeichnet man alle Krankheitserscheinungen, die im Anschluss an eine Erstinfektion mit Tuberkulosebakterien auftreten.
Die Erreger gelangen durch Einatmen in die Lungenbläschen (Alveolen) und werden dort von den Fresszellen (Makrophagen) aufgenommen, die eingedrungene Keime normalerweise abtöten. Aufgrund ihrer hohen Widerstandsfähigkeit überleben die Bakterien jedoch in den Makrophagen und vermehren sich sogar. Wenn die Makrophagen zugrunde gehen, werden die Bakterien freigesetzt und von anderen Fresszellen aufgenommen.
Beim Zerfall geben die Makrophagen bestimmte Substanzen ab, die eine Entzündungsreaktion des Gewebes hervorrufen (Entzündungsmediatoren). Innerhalb von 10 bis 14 Tagen nach der Infektion entsteht auf diese Weise ein umschriebener Entzündungsherd im Lungengewebe (Primäraffekt). Über die Lymphbahnen gelangen die Bakterien dann in die Lymphknoten, wo sie sich weiter vermehren und eine Immunantwort des Organismus auslösen.
In 50 Prozent der Fälle ist die Erkrankung mit der Ausbildung des primären Infektionsherds und dem Befall der regionären Lymphknoten (Primärkomplex) abgeschlossen.
Der Primärkomplex kann sich innerhalb eines Jahres im Bindegewebe abkapseln und verkalken. Diese verkalkten Herde lassen sich im Röntgenbild nachweisen und können auch nach langer Zeit noch vermehrungsfähige Tuberkelbakterien enthalten. Bei einer Schwächung des Immunsystems ist deshalb eine Reaktivierung einer abgekapselten Tuberkulose jederzeit möglich. Bei Infizierten mit einem geschwächten Immunsystem kann sich direkt im Anschluss an die Infektion eine aktive Tuberkulose entwickeln. Dann geht in den infizierten Lungenherden und Lymphknoten zunehmend Gewebe unter. Es bildet sich eine immer größer werdende Höhle (Kaverne), die teilweise mit verflüssigtem, abgestorbenem Gewebe gefüllt ist. Das verflüssigte Gewebe bildet einen idealen Nährboden für den Erreger.
Von diesem Herd ausgehend können sich die Bakterien auf verschiedenen Wegen im Körper verbreiten, beispielsweise über die Bronchien, das Blut- oder das Lymphgefäßsystem. Wird von dem Einschmelzprozess ein Bronchus erfasst, dann kann der Inhalt der Kaverne abgehustet werden – es entsteht eine „offene“, hoch ansteckende Tuberkulose. Wenn der Entzündungsprozess die Wand eines Blutgefäßes zerstört, dann kommt es zu Blutungen in den Hohlraum hinein und zum Bluthusten. Durch das offene Blutgefäß werden die Bakterien mit dem Blut im ganzen Körper verteilt und können andere Organe infizieren.
Postprimäre Tuberkulose
Treten mehr als zwei Jahre nach der Erstinfektion klinische Symptome einer Tuberkulose auf, dann spricht man von einer postprimären Tuberkulose. Nach der Primärinfektion hält ein gesundes Immunsystem die eingekapselten Erreger erfolgreich in Schach. Bei ungefähr zehn Prozent der Infizierten kommt es jedoch durch eine Schwächung des Immunsystems zu einer Reaktivierung der „schlummernden“ Erreger (endogene Reaktivierung). Faktoren, die die körpereigene Abwehr aus dem Gleichgewicht bringen können, sind z.
Die reaktivierte Tuberkulose beginnt wie die fortschreitende Primärtuberkulose mit einem Zerfallsprozess in den abgekapselten Infektionsherden. Dabei kann es sich entweder um den Primärkomplex handeln oder um bereits während der Primärtuberkulose gebildete Herde in anderen Organen. Wie bereits beschrieben, können beim Einschmelzen der Herde Verbindungen zum Blut- oder Lymphsystem entstehen und andere Organe befallen werden.
Die postprimäre Tuberkulose befällt in den meisten Fällen (85 Prozent) die Lunge. Die Erkrankung kann je nach Abwehrlage des Patienten unterschiedlich schwer verlaufen. Eine Ausbreitung in andere Organe als der Lunge kommt in den westlichen Ländern nur noch bei schweren Immundefekten vor, weil eine frühzeitige, gezielte Therapie in der Regel die Krankheit aufhält.
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